Dòng thác đông máu là gì?

Dòng thác đông máu đề cập đến các quá trình đông máu dẫn đến cầm máu. Có một số mô hình thác đông máu: mô hình nội tại, mô hình bên ngoài và mô hình đông máu tế bào.

Quá trình đông máu dẫn đến cầm máu liên quan đến một số phản ứng phức tạp liên quan đến khoảng 30 protein khác nhau.

Những phản ứng này chuyển đổi fibrinogen, một protein hòa tan, thành các sợi fibrin không hòa tan. Yếu tố này, cùng với các tiểu cầu, tạo thành một cục huyết khối ổn định.

Các tầng đông máu của cầm máu thứ cấp có hai con đường chính dẫn đến sự hình thành fibrin.

Đó là các con đường kích hoạt tiếp xúc (mô hình nội tại) và con đường yếu tố mô (mô hình bên ngoài); cả hai đều dẫn đến các phản ứng cơ bản giống nhau tạo ra fibrin.

Được biết, con đường chính để bắt đầu đông máu là mô hình bên ngoài. Những mô hình này là một chuỗi các phản ứng, trong đó một zymogen của protease serine và yếu tố glycoprote của nó được kích hoạt để trở thành các thành phần hoạt động trong xúc tác cho phản ứng tiếp theo của dòng thác.

Quá trình này lên đến đỉnh điểm trong fibrin liên quan đến nhau. Các yếu tố đông máu nói chung là các protease serine tuân thủ các tiềm năng của dòng; chúng lưu hành dưới dạng zymogens không hoạt động.

Dòng thác đông máu được chia thành ba con đường: mô hình bên ngoài và mô hình nội tại kích hoạt mô hình tế bào đông máu của yếu tố X, thrombin và fibrin.

Quá trình của tầng đông máu

Mỗi hợp chất trong tầng đông máu được gọi là một yếu tố. Các yếu tố đông máu thường được biểu thị bằng chữ số La Mã, thường theo thứ tự chúng được phát hiện bằng một chữ cái viết thường để biểu thị dạng hoạt động của chúng.

Mô hình đường dẫn bên ngoài

Vai trò chính của mô hình nhân tố mô là tạo ra "vụ nổ thrombin", một quá trình trong đó thrombin (thành phần quan trọng nhất trong tầng đông máu về vai trò kích hoạt phản hồi của nó) được giải phóng rất nhanh. FVlla lưu hành với số lượng cao hơn bất kỳ yếu tố đông máu nào khác.

Quá trình này bao gồm các bước sau:

1. Sau khi làm hỏng mạch máu, FVII rời khỏi tuần hoàn và tiếp xúc với yếu tố mô (TF) thể hiện trong các tế bào có chứa yếu tố mô. Những tế bào này bao gồm bạch cầu và nguyên bào sợi và tạo thành phức hợp TF-FVlla được kích hoạt.
2. TF-FVlla kích hoạt FIX và FX.
3. FVII tương tự được kích hoạt bởi thrombin. FXla, FXlla và FXa.
4. Việc kích hoạt FX (để hình thành FXa) bởi TF-FVlla gần như ngay lập tức không bị ảnh hưởng bởi chất ức chế yếu tố mô (TFPI).
5. FXa và FVa đồng yếu tố của nó tạo thành phức hợp proto-kinase, kích hoạt prothrombin trong thrombin.
6. Sau đó, thrombin kích hoạt các thành phần khác của dòng thác đông máu, bao gồm FV và FVIII, và kích hoạt và giải phóng FVIII để nó không liên kết vWF.
7. FVlla là đồng yếu tố của FIXa và cùng nhau chúng tạo thành phức hợp tenasa. Điều này kích hoạt FX và chu kỳ tiếp tục.

Mô hình của con đường nội tại

Con đường nội tại được bắt đầu khi có sự tiếp xúc giữa máu và bề mặt tiếp xúc mang điện tích âm.

Sự kích hoạt tiếp xúc này bắt đầu với sự hình thành phức hợp collagen chính bởi HMWK (viết tắt của tiếng Anh) hoặc kininogen trọng lượng phân tử cao, yếu tố Fletcher và yếu tố đông máu XII.

Yếu tố Fletcher được chuyển đổi thành kallikrein và yếu tố đông máu XII trở thành FXlla. FXlla chuyển đổi FXI thành Fxla. Yếu tố Xla kích hoạt FIX, cùng với FVlla đồng yếu tố của nó để tạo thành phức hợp tenase. Yếu tố này lần lượt kích hoạt FX thành FXa.

Trên thực tế, vai trò của kích hoạt tiếp xúc trong việc hình thành cục máu đông là nhỏ. Điều này có thể được chứng minh bằng thực tế là những bệnh nhân bị thiếu hụt nghiêm trọng về FXII, HMWK và yếu tố Fletcher không bị rối loạn chảy máu.

Thay vào đó, hệ thống kích hoạt tiếp xúc dường như liên quan nhiều hơn đến tình trạng viêm và miễn dịch bẩm sinh. Mặc dù vậy, sự can thiệp vào con đường có thể cung cấp sự bảo vệ chống lại huyết khối mà không có nguy cơ chảy máu đáng kể.

Mô hình đông máu cuối cùng

Sự phân chia đông máu thành hai mô hình chủ yếu là nhân tạo, xuất phát từ các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm trong đó thời gian đông máu được đo sau khi đông máu được bắt đầu bằng thủy tinh (mô hình nội tại) hoặc bằng thromboplastin (hỗn hợp các yếu tố mô và phospholipid).

Trên thực tế, thrombin thậm chí còn xuất hiện ngay từ đầu, vì tiểu cầu đang làm nút chặn. Thrombin có phổ chức năng lớn, không chỉ trong việc chuyển đổi fibrinogen thành fibrin, mà là khối xây dựng của phích cầm máu.

Ngoài ra, thrombin là chất kích hoạt tiểu cầu quan trọng nhất và cũng kích hoạt các yếu tố VIII và V và chất ức chế protein C (với sự hiện diện của thrombomodulin); nó cũng kích hoạt yếu tố XIII, tạo thành liên kết cộng hóa trị tham gia các polyme fibrin được hình thành từ các monome được kích hoạt.

Sau khi kích hoạt yếu tố tiếp xúc hoặc yếu tố mô, tầng đông máu được duy trì ở trạng thái nguyên sinh bằng cách kích hoạt liên tục FVIII và FIX để tạo thành phức hợp tenase, cho đến khi nó được điều chỉnh bởi các yếu tố chống đông máu.

Đồng yếu tố của thác nước

Một số chất cần thiết cho tầng đông máu hoạt động đúng. Chúng bao gồm:

• Canxi và phospholipids là cần thiết cho phức hợp tenase và prothrombinase để hoạt động.
• Vitamin K, một yếu tố thiết yếu của gamma-glutamyl carboxylase ở gan bổ sung một nhóm carboxyl vào dư lượng axit glutamic trong các yếu tố II, VII, IX và X, cũng như protein S, C và Z.

Điều tiết thác nước

Có năm cơ chế duy trì sự kích hoạt của tiểu cầu và dòng thác đông máu quy định. Bất thường có thể dẫn đến một xu hướng lớn hơn đối với huyết khối.

1. Protein C, một chất chống đông máu sinh lý tuyệt vời.
2. Antithrombin, một chất ức chế serpin làm suy giảm thrombin, FIXa, FXa, FXla và FXlla.
3. Chất ức chế con đường yếu tố mô, làm hạn chế hoạt động của yếu tố mô.
4. Plasmin tuân thủ fibrin trong các sản phẩm thoái hóa fibrin có tác dụng ức chế sự hình thành fibrin quá mức.
5. Prostacyclin, chất ức chế giải phóng các hạt sẽ dẫn đến việc kích hoạt các tiểu cầu bổ sung và dòng thác đông máu.